Control hipotalámico de las interacciones neuroendocrinas
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péptido YY (PYY), la oxintomodulina (OXM), la grelina, el péptido análogo de
glucagón 1 (GLP-‐1) y la colecistokininina (CKK). Estas señales pasan con facilidad
la frágil barrera hematoencefálica del hipotálamo y, una vez allí, modulan la
actividad catabólica (+) o anabólica (-‐) de los núcleos Arcuado (ARC),
Ventromedial (VMN), Dorsomedial (DMN) y Paraventricular (PVN) (Figura 1).
Estos controlan la ingesta de comida mediante procesos altamente evolucionados
de “feed-‐back” o retroalimentación entre señales orexigénicas (de estimulación de
apetito) y anorexigénicas (de saciedad) (9).
Figura 1.-‐
Control hipotalámico del balance energético global. El apetito está regulado por un
balance complejo que involucra señales endocrinas originadas en los tejidos periféricos y péptidos
intrahipotalámicos. La leptina y la insulina inhiben las neuronas orexigénicas NPY/AgRP (morado)
y estimulan las neuronas anorexigénicas de melacnocortina (verde), produciendo una disminución
del apetito. La grelina o el pétido PYY3-‐36 inhiben las NPY/AgPR resultando en respuestas
orexigénicas o anorexigénicas, respectivamente. Imagen obtenida de (10) y reproducida con
permiso de la revista.
La Figura 1 resume estos procesos incluyendo, las hormonas leptina e
insulina , que pueden tener distinto efecto dependiendo de su concentración en
