El concepto de allostasis en la Biomedicina actual
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El hecho de que el estrés maternal pueda producir alteraciones graves en la
programación del axis HPA en los fetos, ha sido estudiado muy extensamente en
animales y hoy está totalmente conocida la gran importancia del aumento de los
glucocorticoides maternales que pasan al feto, puesto que se han hecho
experimentos con animales adrenalectomizados. Pero, además, se ha visto que el
estrés crónico y persistente (PRS) maternal provoca la disminución de la actividad
placental 11-‐ beta-‐hidroxiesteroide-‐deshidrogenada tipo 2 (11
β-
HSD 2), que es
una barrera enzimática placentaria para proteger al feto de los glucocorticoides
maternales, puesto que inactiva los glucocorticoides activos y los transforma en
inertes, y, por tanto, incapaces de unirse a sus receptores específicos y actuar.
Todo ello está diciendo que el estrés maternal deja al feto indefenso frente a los
glucocorticoides maternales que además de estar muy altos, en caso de estrés
maternal, no van a ser inactivados por la barrera enzimática placentaria de una
forma normal (3) (Figura 2).
Figura 2.-‐
El estrés maternal disminuye la actividad 11beta-‐hidroxiesteroide-‐deshidrogenasa tipo
2(11
β
HSD 2) en placenta que transforma los corticoides activos en inertes, por tanto expone al feto
a la llegada de corticoides activos de su madre que programaran mal el axis HPA fetal de forma
irreversible. También la disminuye en los tejidos fetales (ver derecha de la figura). Gráfica
modificada desde cita (20).
Lo que realmente se produce, en caso de estrés maternal, es una
disminución de la expresión de los receptores de glucocorticoides (GR) en
hipocampo fetal, lo cual produce una mala regulación del axis HPA, que perdura en
estado adulto. Los mecanismos moleculares a nivel genético que provocan la
