BASES MOLECULARES DE LA ESQUIZOFRENIA
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administrando glicina a pacientes esquizofrénicos han dado resultados modestos,
posiblemente debido a la baja penetración de la glicina, aunque indefectiblemente
apoyan la hipótesis glutamatérgica de la enfermedad. Mucho más efectivos
parecen ser las aproximaciones derivadas del aumento de niveles sinápticos de
glicina mediante la inhibición de sus sistemas de recaptura (37, 38).
Figura 6.-‐
Esquema de un receptor de glutamato ionotrópico del tipo NMDA. (De: Kemp, J.A. &
McKernan, R.M. 2002, Nature Neuroscience 5, 1039-‐1042).
7. BASES CELULARES DE LA ESQUIZOFRENIA: TEORÍA GABAÉRGICA
Mientras que las hipótesis dopaminérgica y glutamatérgica de la
esquizofrenia han sido originadas partiendo de datos farmacológicos, la reciente
implicación del GABA en la patogénesis de la enfermedad ha venido de la mano de
datos neuropatológicos en pacientes durante la adolescencia.
Muy recientemente un grupo pionero en el campo se ha centrado en el
estudio de una zona del cerebro, la corteza prefrontal dorsolateral (40). Se trata de
una región formada por varias capas que es crucial para ir construyendo los
cimientos de la experiencia, la memoria, el pensamiento y las emociones en una
forma coherente, conformando al fin una visión consistente del mundo
circundante. Esta zona del cerebro sufre una gran cantidad de cambios en sus
circuitos durante la niñez y la adolescencia.
