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frecuente es que concurran ambos mecanismos. Tanto en el aumento de la ingesta como en
la disminución del gasto influyen factores genéticos, ambientales y de patologías asociadas.
La etiopatogenia de la obesidad es compleja y probablemente heterogénea. Existen
algunos casos en los que es posible identificar una causa primordial que contribuye a su
desarrollo, como en el caso de ciertas enfermedades genéticas, patologías endocrinas,
fármacos, etc. Sin embargo, en la mayoría de los casos no es posible identificar una causa
única aunque la fisiología del cambio de peso se conozca bien: se gana peso cuando la
ingesta energética sobrepasa el gasto calórico.
Las causas endocrinológicas y genéticas de la obesidad son raras en la infancia y
suponen menos del 1% de la obesidad en la edad pediátrica.
La influencia genética en la predisposición a la obesidad está bien establecida y se ha
demostrado mediante diferentes tipos de estudios según los cuales el porcentaje de
heredabilidad en la obesidad varía. Estudios recientes han concluido que de un 25 a un
40% del IMC es heredable, pero menos del 5% de los casos de obesidad en la edad
pediátrica son debidos a factores no ambientales. La genética aisladamente no permite
explicar la reciente epidemia de obesidad.
El número de genes y de otros marcadores cromosómicos asociados o ligados, con uno
o más de los rasgos fenotípicos de la obesidad en humanos continúa en aumento.
Actualmente hay 135 genes candidatos entre los que merecen ser destacados el gen del
receptor activado por proliferadores de peroxisomas-γ (PPAR-γ), de los receptores
betaadrenérgicos, los de las proteínas desaclopadoras, el gen de la leptina y su receptor, el
gen de la adiponectina, el del receptor de hidroxitriptamina, el del receptor de
glucocorticoide y el gen FTO (Fat-Mass and obesity associated). Con la mutación de este
último gen se ha demostrado que un individuo puede ser más propenso a la obesidad vía
hereditaria. Las mutaciones del gen FTO solamente se relacionaron con IMC elevado en
las personas con bajo nivel de actividad física. Por tanto, la práctica de ejercicio físico de
forma regular puede compensar la mutación del gen FTO y las personas con esa mutación
no tienen porqué ser obesas siempre y cuando hagan ejercicio físico.
Entre las principales causas y factores de riesgo genético de obesidad se deben
considerar las enfermedades monogénicas como la deficiencia de leptina, mutaciones del
