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receptor de leptina, mutaciones del receptor 4 de la melanocortina y mutaciones de la
convertasa de proproteínas y los síndromes con herencia mendeliana.
El tener ambos, uno o ningún progenitor con obesidad aumenta el riesgo de ser un niño
obeso (Figura 3), pero este factor aisladamente no predice las características pondérales
individuales, lo que refleja efectos combinados de variaciones genéticas, del ambiente
familiar y de factores externos a la familia.
Figura 3. Riesgo de ser un niño obeso según se tenga ambos, uno o ningún progenitor con obesidad.
Por muy importantes que sean los genes, el interés etiológico en la obesidad se centra
en los cambios en el balance energético. El mantenimiento de un peso estable requiere un
delicado equilibrio entre la ingesta y el gasto energético. Los niños pequeños son capaces
de ajustar su ingesta a su gasto, pero a medida que van creciendo, empiezan a perder esta
capacidad aparentemente innata.
