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escasez de alimento. Esto se aplica a humanos y especialmente a aquellos animales que
experimentan un proceso de hibernación invernal.
Qué comemos, cuando comemos y cuánto de más. Todo ello está influenciado por
mecanismos del cerebro que generan el gusto, el deseo y el placer
por los alimentos. La
alteración de estos circuitos de recompensa contribuye a la Pandemia de la obesidad
producida principalmente por los desórdenes de la alimentación. Mecanismos ubicados en el
cerebro son los que generan el deseo por los alimentos, y los que evalúan sus interacciones
con los mecanismos de hambre y saciedad.
El órgano adiposo está formado por varios depósitos de grasa que ejercen diferentes
funciones fisiológicas e implicaciones fisiopatológicas, el tejido adiposo blanco y el tejido
adiposo marrón. Actualmente está totalmente aceptado que el tejido adiposo blanco no es un
mero almacén de energía y es considerado un órgano endocrino. Este tejido produce una gran
variedad de
adipoquinas y citoquinas
que pueden actuar modulando la sensibilidad a la
insulina. La resistencia a la acción de la insulina en el músculo esquelético, tejido
responsable del 80% del transporte de glucosa insulino-dependiente, es uno de los primeros
defectos detectables en los humanos con diabetes de tipo 2, siendo la obesidad,
concretamente la visceral, el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la misma.
La obesidad se considera como un estado crónico de inflamación de baja intensidad, ya que
en estas circunstancias, el perfil secretor de este tejido se encuentra alterado detectándose un
incremento de citoquinas con actividad inflamatoria. Estas moléculas pueden ejercer efectos
locales en la fisiología del propio tejido adiposo así como efectos potenciales sistémicos en
otros órganos como el músculo esquelético, que culminarían en la aparición de resistencia a
insulina.
El órgano adiposo proporciona una conexión crítica en el mantenimiento del equilibrio
energético sistémico. El alarmante incremento en la incidencia de la obesidad y de la
diabetes tipo 2, ha hecho dirigir la atención a este órgano, a la adipogénesis y a todos los
aspectos de la biología de los adipocitos.
El descubrimiento de las proteínas desacoplantes mitocondriales (UCP) en 1979, ha
abierto un nuevo campo de investigación. Así, la UCP1 o termogenina, encargada de la
disipación de energía en forma de calor, disminuye la cantidad de ATP, obligando a la célula
