Desarrollo perinatal del cerebro
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aunque inmaduro en su aspecto anatómico. Nada más lejos de la realidad; si
utilizamos herramientas moleculares que nos hablen del grado de desarrollo
bioquímico del cerebro de nuestro neonato, nos encontramos con un panorama
semejante. Así, las enzimas de la glucolisis, quizás el proceso bioquímico
evolutivamente más antiguo, muestran una inmadurez palmaria en nuestro
neonato, aunque están plenamente desarrolladas en las especies precoces antes
indicadas. Nuestra especie, por el contrario, tiene que esperar meses de vida
extrauterina para conseguir un grado de desarrollo similar al de las especies
precoces. Resistiéndonos a aceptar el retraso de nuestra especie, pensaríamos que las
células del cerebro de nuestro recién nacido puede que sean más primitivas, pero
quizás más eficientes, en sus funciones nerviosas. No obstante, tenemos que
rendirnos a la evidencia de que el cerebro de nuestro recién nacido es claramente
inmaduro, puesto que el número de conexiones sinápticas es muy bajo en el
momento del nacimiento.
De hecho, la mayor parte de las interconexiones neuronales se llevan a cabo
postnatalmente, acompañadas del crecimiento del entramado glial. Podríamos
argüir, sin embargo, que el desarrollo bioquímico, celular o sináptico, no tiene
paralelismo con el desarrollo de la inteligencia y que, por consiguiente, toda
inferencia al respecto tiene, a lo más, un interés anecdótico.
Pues bien, el difícil reto de la valoración del grado de inteligencia del recién
nacido fue abordado por Morgan (Morgan, 1979) en un intento de evaluar tanto el
“tempo” como el “
tempus
” del retraso mental producido en el Síndrome de Down.
Para ello, estudió el desarrollo del coeficiente de inteligencia en recién nacidos
normales, con objeto de conocer la influencia del Síndrome de Down en el
desarrollo cognitivo. De acuerdo con sus datos, el coeficiente intelectual crece en el
recién nacido tras el parto, en un rápido ascenso que es prácticamente anulado por
la enfermedad. Por otro lado, el retraso en el desarrollo intelectual producido por
el Síndrome de Down coincide con cambios en el contenido lipídico del cerebro del
enfermo, relativo a una caída de los ácidos grasos monoinsaturados, así como con
una disminución de las conexiones sinápticas (Shah 1979, Elul et al. 1975).
Es evidente, pues, que nuestro recién nacido accede a la vida extrauterina
con un cerebro inmaduro, un hecho que no parece obedecer a un patrón
filogenético, puesto que las especies más cercanas, p.ej. los de la familia
Hominidae
,
no lo siguen. Sin embargo, no tenemos que recurrir al invento de nuevas pautas
para entender este fenómeno, puesto que, si por un momento olvidamos la
paradoja de que los seres más evolucionados lleguen al mundo en tan precarias
condiciones y comparamos la situación con otras similares observadas en
vegetales o animales, todo nos invita a aceptar que se trata de un caso de neotenia
(Medina, 2002).
