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Figura 2.
La repetida exposición de las células al exceso de lípidos postprandiales y de glucosa circulante en
el flujo sanguíneo provoca disfunción celular. La hiperplasia adiposa y la hipertrofia de los adipocitos conducen
al aumento de la secreción de adipoquinas y ácidos grasos libres, así como a la producción de intermediarios
inflamatorios. El aumento en la circulación de estas moléculas motiva, a su vez, anomalías que afectan a la
función de tejidos distantes: músculo esquelético (acumulación de lípidos y resistencia periférica a la insulina),
músculo cardiaco (depósito de lípidos) y disfunción endotelial. La exposición de las células β pancreáticas al
exceso de nutrientes motiva hipersecreción de insulina; la exposición de los hepatocitos al exceso de grasas e
hidratos de carbono provoca esteatohepatitis y resistencia a la insulina
Teniendo en cuenta que un factor decisivo para el acumulo de grasa corporal es la pérdida
del equilibrio entre la síntesis de lípidos (ácidos grasos y TAG) y su degradación (lipolisis y
oxidación de ácidos grasos), así como la importancia de la regulación hormonal de estos
procesos y la función endocrina del TAB, se revisarán en primer lugar los efectos de la
señalización por insulina en la activación de la síntesis de ácidos grasos y de triacilgliceroles en
los adipocitos, así como los diferentes mecanismos dependientes de la hormona que limitan la
lipólisis en esas células. En segundo lugar se hará referencia a la función, en relación con la
obesidad, de las hormonas leptina, adiponectina, resistina y las citoquinas TNF
α
(factor
α
de
necrosis tumoral) IL-6 (Interleuquina-6) y PAI-1 (inhibidor-1 del activador del plasminógeno,),
que producidas en el tejido adiposo, juegan papel importante en las complicaciones relacionadas
con la obesidad.
