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Regulación hormonal del la síntesis de los lípidos de depósito y su degradación:
función de la insulina.
La insulina es la hormona con función primordial en la regulación de la biosíntesis de los
lípidos de depósito y en la movilización los TAG almacenados los adipocitos.
Mecanismos de activación por insulina de la lipogénesis en adipocitos
La insulina activa la síntesis de TAG en adipocitos, mediante una serie de efectos rápidos,
regulación a corto plazo y otros que necesitan períodos de tiempo más prolongados, regulación a
largo plazo.
Regulación a corto plazo
. Entre los efectos agudos de la insulina estimulando la lipogénesis,
en adipocitos, es particularmente importante el que ejerce favoreciendo la captación de glucosa
por el tejido adiposo, mediante el reclutamiento de transportadores de la hexosa a la membrana
plasmática. A través de la señalización por PI3K (fosfatidil inositol 3 quinasa), la insulina,
estimula la translocación de los transportadores de glucosa, GLUT4 e incrementa varias veces la
velocidad de entrada de glucosa en las células. En adipocitos, este efecto está coordinado con la
gliceroneogénesis, que proporciona el sustrato intracelular para la síntesis de glicerol-3 fosfato
necesario para la esterificación de los ácidos grasos y formación de TAG. La insulina estimula,
también, las dos vías que proporcionan ácidos grasos (AG) para la formación de TAG en el
adipocito:
a
) captación de AG a partir de los TAG circulantes, [en los quilomicrones, (Qm) y en
las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)], y
b
) biosíntesis
de novo.
La primera es la vía principal; está regulada positivamente por la insulina que induce
incremento de los niveles del mRNA de la lipoproteína lipasa (LPL) y de su actividad catalítica.
La LPL hidroliza los TAG de las lipoproteínas séricas (Qm. y VLDL), liberando los ácidos grasos
que pone a disposición de las células de los diferentes tejidos para su utilización diferencial de
acuerdo con sus necesidades. Los ácidos grasos no esterificados (AGNE), liberados, entran en los
adipocitos por difusión pasiva, ó mediante la intervención del transportador de AG (FAT/CD36) y
de la proteína-1 transportadora de AG (FATP-1) que cataliza su conversión en derivados Acil-
CoA (acil coenzima A)
La insulina estimula la translocación de FATP-1 desde las vesículas
intracelulares a la membrana plasmática favoreciendo, así, la captación de los ácidos grasos por
las células.
La segunda vía que proporciona AG para la formación de TAG, es la
biosíntesis de novo.
La
insulina incrementa
,
también, el reservorio de AG en los adipocitos, para su esterificación, a
