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de ácidos grasos (FATP), y la acil CoA. sintetasa. Así, en relación con los mecanismos de
regulación hormonal de la lipogénesis a largo plazo, los factores de transcripción, SREBP-1 y en
menor grado USF1 y USF2, son mediadores importantes en la expresión de genes lipogénicos en
hígado, mientras que en el tejido adiposo es PPARγ el factor que desempeña una función crítica
en la regulación de la adipogénesis y de la lipogénesis.
Mecanismos de señalización por insulina que regulan negativamente la lipolisis en los
adipocitos
La insulina favorece el almacenamiento de lípidos en los adipocitos mediante la activación de
la síntesis de TAG (como se ha indicado anteriormente) y la inhibición de su degradación. En
situaciones de ayuno, o durante el ejercicio se hidrolizan los TAG, almacenados en el TAB, con la
intervención de lipasas y sus reguladores localizados en las gotas lipídicas de los adipocitos. La
regulación hormonal de estas enzimas, es esencial para adecuar la energía que se libera según las
necesidades puntuales del organismo. Son tres las lipasas que controlan la lipolisis:1) triglicérido
lipasa de tejido adiposo (ATGL), que interviene en primer lugar y cataliza la transformación de
TAG en diacilglicerol (DAG) mediante la liberación del AG de la posición 1 o 3 del glicerol; 2)
lipasa sensible a hormona (HSL) que tiene mayor afinidad por DAG que por TAG, y cataliza la
hidrólis del enlace éster el la posición 2 del glicerol liberando el correspondiente AGNE, y
monoacil glicerol (MAG); 3) MAG-lipasa que cataliza la última etapa del proceso con la
liberación del último ácido graso y glicerol, a partir de su sustrato, MAG.
La lipolisis tiene lugar mediante dos vías diferentes: la que se lleva a cabo a través de los
receptores β adrenérgicos activados por catecolaminas y la que depende de la activación del
receptor A, del péptido natriurético (PN). La primera es la más estudiada y se activa cuando las
catecolaminas se unen a su receptor, β adrenérgico, en la superficie celular. Tras esta unión,
incrementan los niveles del 2º mensajero, AMPc, que se une a su diana, en el interior celular, la
proteína quinasa A (PKA), enzima que, cataliza la fosfolilación de la perilipina-1, proteína que se
encuentra en las gotas lipídicas (TAG) y cuya transformación perilipina-P, motiva la liberación
del factor, CGI-58, que se une y activa a la ATGL lipasa que inicia la lipolisis en adipocitos. La
PKA tiene también como sustrato la HSL, a la que directamente fosforila a nivel de varios
residuos de aminoácidos induciendo su translocación a la superficie de las gotas lipídicas a través
de su interacción con el NH2-terminal de la perilipina-P. La activación coordinada de la ATGL y
la HSL constituye un fuerte estímulo lipolítico.
