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apoptosis de las células grasas. Además la excesiva producción de esta citoquina mantiene e
intensifica el proceso inflamatorio conduciendo a la resistencia a la insulina. Desde el punto de
vista clínico, sería interesante la modificación farmacológica de la concentración de TNF-α para
paliar los efectos adversos de la citoquina. Estudios
in vivo
demostraron que con la utilización de
antagonistas del PPARγ se logra disminuir la expresión tisular de TNF-α y su concentración
sérica.
Función de la interleucina-‐6 en la obesidad
En el tejido adiposo se sintetiza aproximadamente el 30 % de la IL-6 circulante, cantidad que
aumenta proporcionalmente con el incremento de la masa corporal. Su expresión en el TAB y la
concentración sérica se relaciona positivamente con la obesidad. Tanto la expresión de IL-6, como
su secreción es entre dos y tres veces más elevada en el tejido adiposo visceral que en el
subcutáneo.
La
administración de
IL-6 motiva hiperglucemia y resistencia a la insulina. La
concentración elevada en suero de esta citoquina se considera factor de riesgo para la diabetes tipo
2 y de las enfermedades cardiovasculares.
Se desconoce el mecanismo mediante el cual la IL-6
origina resistencia a la insulina. Pero esta citoquina induce disminución de la expresión de los
receptores de la hormona en tejidos periféricos, inhibe la adipogénesis y la secreción de
adiponectina. Un órgano diana de la IL-6 es el hígado donde inhibe la síntesis de glucógeno y
activa la lipólisis. Por tanto, su efecto estimulante de la resistencia a la insulina parece estar ligada
al incremento de la producción de ácidos grasos no esterificados (AGNE)
.
Función de la proteína C reactiva en la obesidad
Existen investigaciones que demuestran que existe relación positiva entre el IMC (índice de
masa corporal) y los niveles de Proteína C reactiva (PCR). La concentración de PCR está elevada
en pacientes con SM y RI. Esta concentración de PCR se correlaciona, no solamente con la
concentración de triglicéridos, presión sanguínea y glucosa en ayunas, que son componentes del
SM, sino también con la disfunción endotelial y la fibrinolisis implicada en esas disfunciones
metabólicas. El incremento de PRC precede al desarrollo de la diabetes 2.
