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LIPOGÉNESIS Y TERMOGÉNESIS:
PARTICIPACIÓN DE LA
MITOCONDRIA EN LA OBESIDAD
María Cascales Angosto y Antonio Luis Doadrio Villarejo
Introducción
La obesidad supone un riesgo de padecer enfermedades crónico-degenerativas y ocupa
el quinto lugar como factor de riesgo de muerte. Aunque la obesidad como enfermedad
tiene una etiología multifactorial, se asocia a elevados niveles de daño oxidativo celular,
debido a alteraciones en la mitocondria
La obesidad como fenómeno metabólico se debe al elevado aporte de calorías en la
dieta, al incremento en la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis) y triacilglicéridos, a la
reducción del catabolismo de triacilglicéridos por la lipoproteina lipasa y al sedentarismo.
Si la obesidad es la consecuencia de un exceso del aporte de calorías en la dieta, lo
primero a considerar es de qué manera los alimentos, que integran la dieta, se convierten en
energía (ATP) en el interior del organismo y el papel fundamental que juega la mitocondria
en estos procesos. Es necesario considerar que el organismo actúa a modo de un laboratorio
que incorpora, digiere, absorbe y transforma dichos alimentos, y el resultado final de esta
transformación se encuentra en el transporte de e- y la fosforilación oxidativa (
à
ATP),
eventos acoplados mediante un gradiente de H
+
a través de la membrana interna de la
mitocondria
El desarrollo de la obesidad no solo depende del equilibrio entre la ingesta de alimentos
y su utilización calórica, sino también del equilibrio entre el tejido adiposo blanco, el
primer lugar de almacenamiento de energía en forma de grasa, y el tejido adiposo marrón,
tejido especializado en el consumo de energía.
