J. C. Rodríguez Rey
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lípidos circulantes, cuya concentración sería ahora suficiente para vencer el
bloqueo existente para su degradación. En esta fase la inhibición descrita por
Randle entraría en juego para bloquear la degradación de glucosa muscular (12).
Considerando el importante papel del hígado y del tejido adiposo en el
control de los niveles sanguíneos de lípidos, el proceso podría representarse en
forma de un círculo vicioso (Figura 3). La liberación continuada de insulina
resultante de una sobrealimentación daría lugar, entre otros efectos, a un aumento
de la síntesis y liberación de lípidos por parte del hígado. Como consecuencia se
produciría una acumulación de los mismos en hígado (esteatosis), músculo y tejido
adiposo. El aumento de los lípidos intracelulares y por tanto de la resistencia a
insulina, tanto en el hígado como en los tejidos periféricos, obligaría al páncreas a
producir niveles crecientes de insulina de forma continuada. Una vez sobrepasada
la capacidad del páncreas de hacer frente a estas demandas, los tejidos serían
incapaces de normalizar los niveles de glucosa y se producirían niveles
aumentados de glucosa incluso durante el ayuno.
Figura 3.-‐ Modelo lipogénico de la diabetes tipo 2 de McGarry.
El aumento de la secreción de
insulina producida por la sobrealimentación favorece la acumulación de lípidos en hígado, músculo
y tejido adiposo, lo que su vez provocarán una mayor resistencia a insulina. Se produce así un
círculo vicioso en el que páncreas compensa esta resistencia mediante la secreción de cantidades
crecientes de insulina. Finalmente, el fallo de las células β provoca la rotura del círculo y la diabetes
tipo 2 (4,12).
