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Regulación de la neurotransmisión glicinérgica en procesos de
dolor inflamatorio: una nueva vía de acción de la
prostaglandina E2 en médula espinal
Jaime de Juan-‐Sanz, Enrique Núñez, Beatriz López-‐Corcuera, Carmen Aragón
Departamento de Biología Molecular, Centro de Biología Molecular ‘‘Severo Ochoa’’ (CSIC-‐UAM),
Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España. Centro de Investigación Biomédica en Red de
Enfermedades Raras (CIBERER), ISCIII, Madrid, España. Instituto de investigación Hospital Universitario
La Paz (IdiPAZ), Madrid, España.
e-‐mail:
Premio Abelló del Concurso Científico 2012 de la Real Academia Nacional de Farmacia. An. Real Acad.
Farm. Vol 79, Nº 3 (2013), pag. 434-‐449.
RESUMEN
La acción de la glicina como neurotransmisor inhibidor es finalizada por su
recaptación del espacio sináptico a través de dos transportadores específicos,
GlyT1 (isoforma glial) y GlyT2 (isoforma neuronal). En este trabajo describimos
un mecanismo mediante el cual la unión de la prostaglandina E2 (un importante
mediador del dolor inflamatorio) a sus receptores EP3 activa la recaptación de
glicina llevada a cabo por GlyT2. Esta activación coincide con una disminución de
la ubiquitinación del transportador, modificación post-‐traduccional necesaria
para su correcto tráfico intracelular. Una menor ubiquitinación de GlyT2 produce
una acumulación del transportador en la superficie neuronal, lo que explica la
activación observada. Por tanto, los resultados de este trabajo sugieren que GlyT2
es una interesante diana terapéutica cuya inhibición podría contribuir a la
reducción del dolor inflamatorio.
Palabras clave:
Neurotransmisión glicinérgica, Prostaglandina E2, Ubiquitinación.
ARTÍCULO
