J. de Juan-‐Sanz & col.
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El efecto de cada uno de estos compuestos fue ensayado sobre la actividad
endógena de GlyT2 en sinaptosomas de médula espinal de rata (Figura 3). Así, se
observó que el tratamiento durante una hora a 37ºC con estos compuestos
producía distintos efectos; mientras que la activación selectiva de EP2 o EP4 no es
capaz de emular el efecto de PGE2, la activación de EP1 y EP3, o solamente EP3,
producía un fenotipo similar al observado en presencia de la prostaglandina. De
estos resultados se desprende que la contribución de la activación de EP2 y EP4 al
efecto ejercido por PGE2 sobre GlyT2 es mínima y, por otro lado, mientras que el
efecto de la sulprostona podría sugerir la implicación simultánea de los receptores
EP1 y EP3, los resultados con butaprost confirman que únicamente la activación de
EP3 es capaz de aumentar la actividad de GlyT2, con lo que se podría deducir que
la contribución de EP1 es probablemente muy baja. Así, el conjunto de estos
resultados implica directamente al subtipo EP3 en la regulación de GlyT2 por PGE2
en la presinapsis.
Figura 3.-‐ La activación específica de los receptores EP1 y EP3, o sólo EP3 produce una
activación en el transporte de GlyT2.
A-‐B) Los sinaptosomas de médula espinal de rata fueron
incubados durante 1 hora a 37ºC en presencia de vehículo (Veh), PGE2, sulprostona, beraprost,
butaprost y TCS250 (todos ellos a 10 µM). Se determinó la cantidad de glicina tritiada incorporada,
midiendo cada tiempo ensayado por cuadruplicado, y se muestra el diagrama de barras
correspondiente a la media de tres experimentos independientes ± SEM (error estándar de la
media). B) Tabla de correspondencias entre los diferentes agonistas y los receptores que activan
específicamente, mostrando en la columna de la derecha el % de activación en cada condición.
