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El aumento de la oxidación de las grasas permite mantener la composición, cantidad
celular de grasas y la respuesta a la insulina
;
y revela que la homeostasis energética es un
proceso integrado entre el ingreso de nutrientes y la oxidación de los productos
metabólicos
.
Además, existe una amplia variación de la capacidad para oxidar el exceso de
las grasas de la dieta. Parte del fracaso de las dietas fuertemente restrictivas para el
tratamiento de la obesidad se atribuye a que, en la medida en que se acentúa el menor
ingreso, también desciende la oxidación.
Se ha demostrado que el ejercicio aumenta la capacidad oxidativa. Sin embargo,
excluyendo a los sujetos entrenados, el efecto de la actividad física sobre el contenido
intramiocelular de grasas es motivo de controversia, ya que se ha observado que aunque
mejora la sensibilidad a la insulina y la oxidación de grasas, no modifica de manera
significativa el contenido de lípidos intramiofibrilares. Esto sugiere que, al menos al
principio, la mejoría de la insulino-resistencia se produce por mecanismos que no incluyen
a la grasa muscular.
Las explicaciones sobre los posibles fallos en las señales y en la oxidación mitocondrial
son complejas, incluso considerando los cambios descritos en la biogénesis, función
oxidativa y fosforilativa de las mitocondrias, en casos de insulino-resistencia y diabetes
tipo 2. La disfunción mitocondrial disminuye la posibilidad de eliminar los ácidos grasos
dentro de los adipocitos al inhibir la β-oxidación e inducir su reesterificación..
Es un hecho reconocido e indiscutible que las mitocondrias juegan un papel central en
la homeostasis energética, y que la producción defectuosa de ATP se encuentra implicada
en el desarrollo y progresión de la obesidad. La capacidad alterada o reducida de la β-
oxidación de los ácidos grasos se ha demostrado en pacientes preobesos y obesos. Esta
oxidación defectuosa de los ácidos grasos en la obesidad, no se normaliza con el ejercicio
ni mediante la restricción calórica y facilita la recuperación entre los pacientes obesos que
perdieron peso con relativo éxito. El fracaso de las recomendaciones clínicas, que se
imparten en la actualidad para pacientes que quieren controlar su peso, que implican la
restricción de las calorías de la dieta y ejercicios aeróbicos, se debe probablemente a
defectos en el proceso de la β-oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias.
