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nefroesclerosis hipertensiva, a la glomeruloesclerosis focal segmental y representa un
factor de riesgo independiente para la progresión y desarrollo de la enfermedad
cardiovascular. La obesidad y el desarrollo de la resistencia a la insulina se cree que son
una característica central que contribuye a la morbilidad y mortalidad asociada con el SM y
el desarrollo de una forma particular resistente de hipertensión. El desarrollo de
hipertensión resistente en pacientes con SM puede atribuirse a un número de factores entre
los que se incluyen las citoquinas proinflamatorias, la activación inapropiada del sistema
renina-angiotensina, vasoconstricción procedente de la activación incrementada del
sistema nervioso simpático y alteración en la producción y secreción de adipoquinas .
Algunos componentes del SM se asocian con marcadores directos o indirectos de la
activación adrenérgica. Esta revisión se enfocará hacia los conocimientos actuales de los
mecanismos mediante los cuales la sobreactividad del simpático puede relacionarse con el
SM con particular referencia al papel de la resistencia a la insulina (RI).
Fisiopatología del Síndrome Metabólico
En 1988 Raven postuló por primera vez el “Síndrome X” ahora denominado Síndrome
Metabólico (SM). Raven observó la asociación frecuente de factores que conducían al
desarrollo de la enfermedad cardiovascular: intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia,
triacilglicéridos séricos elevados, lipoproteínas de alta densidad disminuidas, e
hipertensión. La resistencia a la insulina fue propuesta como la “fuerza conductora” del
síndrome. Posteriormente fueron añadidas otras patologías a la definición del SM, tales
como estados protrombóticos y proinflamatorios. Fue aún más tarde cuando la obesidad
abdominal llego a ser considerada como el núcleo del síndrome. Como las patologías
metabólicas asociadas a la resistencia a la insulina se encuentran generalmente en pacientes
con obesidad abdominal la resistencia a la insulina se considera, a su vez, el núcleo del SM
y la obesidad central es la pista clínica más importante.
La diabetes tipo 2 es una enfermedad metabólica compleja de naturaleza poligénica,
con un componente medio ambiental, la cual se caracteriza por una hiperglucemia
resultante de una inadecuada actividad de la insulina, que se desencadena cuando la
secreción de insulina por parte del páncreas no puede compensar la resistencia a la misma
