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consiguiente de la síntesis del glucógeno. Este efecto de la insulina está mediado por la
activación de la AKT, la cual fosforila e inactiva a la GSK3b, con el resultado de la
activación de la GS en estado desfosforilado.
Figura 5. Interacción directa de la señalización de la insulina con las vías inflamatorias. La cascada
señalizadora de la insulina se ramifica en dos vías. La vía PI3K/AKT media el efecto de la insulina sobre el
metabolismo de nutrientes y la incorporación de glucosa. La Ras/MAPK media el efecto de la insulina sobre
la expresión de genes, pero también interacciona con la vía PI3K/AKT para controlar el crecimiento y
proliferación celular. La activación del receptor de la insulina conduce a la fosforilación en tirosina del
IRS1, con lo que se inicia la transducción de señales. La estimulación de las vías inflamatorias NFκB y AP1
Fos/Jun origina la activación de serina quinasas, Ikkb y JnK1, que reducen la capacidad señalizadora de
IRS1. Otros reguladores negativos de los IRS son las proteínas SOCS y el NO que se inducen en la
inflamación y promueven la degradación de IRS. NO también reduce la actividad PI3K/AKT por nitrosilación
de AKT ( (De Luca y Olefsky 2008 modificado).
