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Figura 3. El órgano adiposo juega un papel fundamental en el desarrollo de la resistencia a la insulina.
(Fernández Veledo 2010).
Una de las principales funciones de la insulina es la regulación de los niveles
plasmáticos de glucosa, controlando la captación de la misma por los tejidos periféricos
insulino-dependientes, fundamentalmente el músculo y el tejido adiposo, e inhibiendo su
producción en el hígado. Estos tejidos captan la glucosa por transporte facilitado a través
del transportador GLUT4, que en respuesta a la insulina se transloca a la membrana
plasmática. De la compleja red de señalización por la que la insulina media sus acciones
biológicas tras la unión a su receptor de membrana (IR) y activación por fosforilación en
tirosina de los sustratos de los mismos (IRS), parece haber un amplio consenso sobre la
implicación de la fosfatidilionositol 3-quinasa (PI3K) y por debajo de ésta, de la Ser/Treo
quinasa AKT en la translocación de GLUT4. La regulación negativa de la cascada de
señalización de la insulina es necesaria para terminar la transmisión de la señal y puede
implicar varios niveles, como degradación vía proteosoma de los IRS, desfosforilación
mediada por fosfatasas, así como fosforilación en serina/treonina de los IRS.
