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aminostática, osmostática, termostática). Los cuerpos cetónicos inhiben el apetito. En
respuesta a la estimulación de nutrientes se produce liberación de péptidos
gastrointestinales: Leptina por el estómago (no representada en la figura), colecistoquinina
(CCK) en duodeno y alcanza el hígado y el SNC. La CCK inhibe la ingesta. Las células L-
endocrinas en los terminales del ileon liberan GLP-1, PYY, oxintomodulina, que inhiben la
ingesta al retardar el vaciamiento gástrico.
Téngase en cuenta, además, la existencia de circuitos dopaminérgicos con escala en
núcleo
Accumbens
, que regulan la motivación y el inicio del comportamiento; los circuitos
noradrenérgicos con participación en la vigilia y atención, los circuitos serotoninérgicos (p.
ej. a nivel de los núcleos del RAFE) que regulan muchos aspectos del apetito - conducta,
fin de la ingesta, estado de ánimo y felicidad, los opiodes que orientan sobre preferencias
alimentarias, volumen y hedonismo de los alimento (recompensa); los cannabinoides con
potente efecto hiperfágico, hedonismo promoviendo conducta apetitiva, así como la
melatonina originada en diferentes partes del sistema nervioso y que se considera una de las
hormonas con mayor papel en la felicidad generada al comer.
GLP-1, Glucagon–like peptide-1 (Péptido similar a glucagón-1). SNC, sistema nervioso
central. Adaptado de Havel y Bremer.
