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los que resaltaremos: las alteraciones de la regulación de la expresión génica y la síntesis de
termogenina, leptina, insulina, neuropétidos y neurotransmisores y del transporte de los
mismos. En el capítulo “Genética de la obesidad”, el profesor Ordovás Muñoz trata con
maestría de aquellos genes candidatos sobre los que existe mayor evidencia de su papel en
la obesidad. De indiscutible importancia es conocer los mecanismos adaptativos que
acontecen durante diferentes etapas de nuestra vida, fundamentalmente a nivel
embriológico y fetal, que condicionan el “despertar” de genes ahorradores y la puesta en
marcha de un fenotipo ahorrador, que como ha sido publicado pierde su valor estratégico en
un mundo de superabundancia. Según estos y otros autores, la situación de hambre crónica
permitiría mantener el metabolismo con poca energía (genotipos y fenotipos ahorradores),
pero dichas ventajas evolutivas se convertirían en un arma de doble filo en épocas de
opulencia y estos individuos que podrían definirse como “susceptibles” se convertirían
fácilmente en obesos. Estudios profundos del genoma y sus interacciones (
genoma-wide
association studies - GWAS
) han permitido identificar unos 40
loci
relacionados con la
obesidad humana, entre ellos el gen asociado con la masa grasa y la obesidad (
Fat mass
and obesity associated gene - FTO
) es uno de los que tiene mayor significado estadístico.
Como hemos señalado la alimentación es un proceso enormemente complejo en el que se
dan multitud de relaciones e interacciones con los genes y epigenes. Los mecanismos
atañen también a la sensibilidad y excitabilidad de los receptores gustativos, olfativos,
visuales táctiles, etc., modificando el comportamiento alimentario, mediante las
interacciones de los nutrientes y sus características organolépticas en los propios receptores
y en los factores de transcripción.
No debemos olvidar la importancia de otros componentes anexos a la comida. Así, se
ha sugerido que ciertos ingredientes de los plásticos como ftalatos y biofenoles, que les dan
sus propiedades de resistencia, plasticidad y adaptabilidad, en contacto con los alimentos y
por diferentes procesos (p. ej. calentamiento con microondas) incrementan su cesión y
pueden actuar como
disruptores metabólicos
modificando la expresión génica e
interaccionando con muchos factores que inducen resistencia a la insulina y pueden
conducir a obesidad y síndrome metabólico. Las dioxinas y otros contaminantes orgánicos
muy estables también pueden contribuir a la patogénesis de la esteatosis hepática no
alcohólica, directamente mediante un fenómeno tóxico o indirectamente por la resistencia a
