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efectos moduladores de los hábitos nutricionales, llevando por vías o esquemas
“patológicos”, a la instauración de ingestas elevadas y desequilibradas que determinan la
pérdida del balance energético. En los obesos la ingesta de alimentos se produce de forma
más rápida, con mayor frecuencia y de manera más abundante y prolongada, situación que
para muchos autores es consecuencia de la relación entre producción y sensibilidad a la
leptina y a la insulina y su interacción con los receptores neuronales de los centros
hipotalámicos y de otras áreas cerebrales. No debemos olvidar que comer no implica sólo
cubrir las necesidades y recomendaciones nutricionales, sino aspectos lúdicos y
placenteros.
2.
Metabolismo alterado en el adipocito.
Recientemente se ha señalado que el tejido
adiposo blanco es en realidad un órgano endocrino complejo y libera diferentes sustancias
que participan en el control de la ingesta y de la actividad metabólica; algunas de ellas,
como la leptina que informa al cerebro del nivel de reserva grasa, determina cambios en el
comportamiento alimentario, con disminución del apetito e incremento de la actividad
metabólica, afectando a la acción e integración de hormonas que regulan la captación de
nutrientes y su metabolismo en diferentes tejidos. A su vez, el tejido adiposo es un órgano
productor de interleuquinas que inciden en la resistencia a la insulina y en el proceso de
sobrepeso/obesidad.
La obesidad puede producirse también por alteraciones en la adipogénesis. Las
obesidades moderadas responden principalmente a un aumento del tamaño de los
adipocitos (obesidad hipertrófica), mientras que las más severas implican aumento tanto en
el número como en el tamaño (hiperplasia e hipertrofia). La capacidad potencial para
originar nuevos adipocitos permanece durante toda la vida, y puede activarse por el tamaño,
frecuencia y composición de la dieta y por otros factores ambientales.
Se puede originar un aumento de la adiposidad si se instaura en el organismo una
desviación de sustratos energéticos procedentes de la dieta al tejido adiposo, alterándose el
equilibrio entre la lipogénesis y la lipólisis. En los obesos se ha definido un estado
hiperinsulinémico que contribuye al incremento de la lipogénesis al estimular la acción del
enzima lipoprotein lipasa (LPL), que libera ácidos grasos y glicerol de los quilomicrones y
de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Al disminuir la lipólisis, la entrada
