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ha relacionado con el consumo de alimento y control del peso corporal (84). Así,
los hiperrespondedores al dulce consumen alimentos dulces en mayor cuantía,
mientras que los hiporrespondedores al amargo comen más verduras (84). Auque
existe mucha menos información que en lo referente al sabor, la sensibilidad a
ciertos olores dada por la existencia de polimorfismos genéticos (83), justifica el
rechazo o atracción a ciertos alimentos con olores fuertes (pescados, quesos,
especias).
Pero la situación va más allá, polimorfismos de genes que condicionan
respuestas de saciedad ligados a la producción de señales de hambre/saciedad,
de apetito por ciertos alimentos, ghrelina, leptina, ApoA4, colecistoquinina,
insulina, PI, GLP-1, etc. Genes que estimulan y son expresados por moléculas de
nuestro tejido adiposo, de nuestro hígado y nuestros músculos. Genes que
permiten la mayor o menor producción de sustancias orexígenas o
antiorexígenas, genes que interaccionan con nuestros opiáceos endógenos y
condicionan nuestro comportamiento alimentario y nuestra forma de comer.
Pero no sólo genes, sino también
influencias epigenéticas
que modifican la
expresión génica a través de cambios pequeños en sus moléculas
controladoras
o
en sus ácidos nucleicos constituyentes (55,56, 85,86).
Ciertos polimorfismos en los genes que codifican vías metabólicas de los
endocannabinoides también están relacionados con la ingesta de alimento y el
apetito. Ishiguro y col (87) encontraron que el alelo Val195 del gen de la proteína
G acoplada al receptor 55 (GPR5) que tiene afinidad por los endocannabinoides
fue más abundante en el grupo de anoréxicas, sugiriendo que la anorexia está
relacionada con la baja funcionalidad del alelo val195 por los endocannabinoides.
Marykánová (88) señala que polimorfismos en el gen que codifica los receptores
CB1 para endocannabinoides o en los genes que codifican el enzima degradante
FAAH son parcialmente responsables del comportamiento adictivo, la depresión y
la forma patológica de comer. Según Haghighi y col (89) la ingesta de grasa en
adolescentes es modulada por variantes de gen mu1 del receptor de opioides.
En 2012 Leturque y col (90) señalaban que la ingesta de azúcar es regulada
por factores metabólicos, neuronales, hedónicos y polimorfismos; que existen
adaptaciones nutrigenómicas para la disponibilidad de hidratos de carbono en
enfermedades metabólicas, en la persistencia en la digestión de lactosa, y en el
número de copias de amilasa. También un SNP en el receptor de la dopamina
(DRD2) amplia la señal de gratificación debida a hidratos de carbono.
Blum y col (91) ensayaron durante 80 días de tratamiento un nutracéutico
el LG839 en 1058 sujetos que participaban en el Overall D.I.E.T study y
relacionaron los efectos con 5 genes (de la leptina, LEP; de los receptores
activados por proliferadores peroxisomales-2, PPAR-gamma2; de la
