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La obesidad puede causar aterosclerosis coronaria a través de mecanismos, tales como
la dislipemia, hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, evidencia reciente ha
demostrado que la asociación entre obesidad y enfermedad cardiovascular podría incluir
muchos otros factores, como inflamación subclínica, activación neurohormonal con
aumento del tono simpático, altas concentraciones de leptina e insulina, apnea del sueño y
mayor intercambio de ácidos grasos libres, debido al depósito de grasa en áreas específicas
con función directa en la patogenia de la aterosclerosis coronaria, como la grasa
subepicárdica.
Figura 2. Fisiopatología de la obesidad y la enfermedad cardiovascular. Los diferentes mecanismos
fisiopatológicos por los cuales se asocia la obesidad a la enfermedad cardiovascular son complejos y no se
limitan a factores como la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión o la dislipemia. También se han descrito
factores que interactúan de manera indirecta, como la inflamación subclínica, la activación neurohormonal
con aumento del tono simpático, las altas concentraciones de leptina e insulina, la apnea obstructiva del
sueño, el intercambio aumentado de ácidos grasos libres y el depósito de grasa intramiocárdico y
subepicárdico (López-Jiménez y Cortés-Bergoderi, 2011).
Factores metabólicos
El tejido adiposo que se acumula en las vísceras se relaciona con la obesidad central, es
metabólicamente muy activo y es el causante de la resistencia a la insulina,
hipertrigliceridemia, cambios en el tamaño de partículas de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Los mecanismos
por los que el exceso de grasa visceral causa resistencia a la insulina son complejos,
