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con funciones endocrinas. Regula la proliferación del músculo liso, la función plaquetaria,
el tono vasomotor y la trombosis. La disfunción endotelial induce la quimiotaxis de las
moléculas de adhesión e induce la diferenciación de monocitos en macrófagos. Esto se
considera un proceso crítico en aterogénesis. La disfunción endotelial también promueve la
agregación plaquetaria y disminuye la disponibilidad del óxido nítrico, lo que promueve la
trombosis vía disminución de la relación entre el inhibidor del plasminógeno 1 y el
activador del plasminógeno 1. Algunos estudios experimentales señalan que la pérdida de
peso sostenida mejora la función endotelial.
Inflamación sistémica
En últimos diez años se ha comprobado de manera definitiva un nuevo concepto, que la
expansión de la masa grasa (obesidad) conduce a la inflamación (Figura 3), y a su vez, la
inflamación ha surgido como un poderoso factor indicador de la enfermedad
cardiovascular. Se ha propuesto que la necrosis de los hepatocitos en el tejido adiposo
puede desencadenar el reclutamiento de macrófagos y el comienzo de la reacción
inflamatoria. También se ha indicado que la obesidad causa estrés en el retículo
endoplásmico, lo cual, no solo conduce a una condición de resistencia a la insulina, sino
también un estrés proinflamatorio y una producción de especies reactivas de oxígeno
(ROS). La expansión de la masa grasa produce niveles elevados de citoquinas
proinflamatorioas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y otros. La elevación de los
niveles de acil CoA también contribuyen a la inflamación sistémica y afecta a la acción de
la insulina. Estudios recientes sugieren que los efectos de los aci lCoA sobre las vías
inflamatorias están mediadas por vía l receptor tipo Toll (TLR4),que juega un papel
importante en la inflamación y en la inmunidad. Se ha demostrado que existen similitudes
estructurales entre los ácidos grasos saturados y el lipopolisacáriso (LPS), similitudes que
pueden explicar los efectos estimulantes de los ácidos grasos libres sobre el TLR4. Además
los ácidos grasos libres inducen una directa respuesta proinflamatoria que puede prevenirse
sesión de ejercicio de resistencia en humanos. El reconocimiento de los ácidos grasos
libres por los TLR4 puede inducir la producción de citoquinas proinflamatorias en
macrófagos y la activación de los TLR expresados en los adipocitos pueden originas las
