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implican diferentes vías fisiopatológicas y están mediados por citoquinas y otros
mediadores inflamatorios, así como por niveles elevados de leptina. La resistencia a la
insulina causa diabetes mellitus tipo 2, condición que por sí misma puede iniciar o acelerar
el proceso aterogénico por varios mecanismos adicionales, como la hiperglucemia.
La leptina es una citoquina importante en la inducción de la saciedad. La resistencia a la
leptina en seres humanos obesos se evidencia por el aumento de su concentración sérica.
La leptina tiene múltiples acciones, entre ellas los posibles efectos en el aumento de la
actividad simpática, que potencia la trombosis y eleva la presión arterial y la frecuencia
cardiaca. Como citoquina, también interviene en el proceso inflamatorio. La pérdida
voluntaria de peso, en particular la disminución del tejido adiposo visceral, da lugar a una
disminución de la leptina circulante.
Activación del sistema simpático
Medidas directas de la actividad simpática de los nervios en los músculos y las
concentraciones de catecolaminas indican que la obesidad se asocia a un aumento en la
actividad simpática. Sin embargo, hay cierta discordancia entre estos estudios y otros
informes clínicos y experimentales. Los pacientes con obesidad mórbida, que padecen
elevación del tono simpático, suelen presentar apnea del sueño, ya que este padecimiento es
el resultado de un aumento de la actividad simpática. Dicha condición no se ha tomado en
cuenta en la mayoría de los estudios sobre actividad simpática y obesidad en seres
humanos, ya que se desconoce si la asociación entre actividad simpática y obesidad está
mediada total o parcialmente por la apnea del sueño. El aumento en la actividad simpática
puede estar relacionado también con la acumulación de grasa en la región central del
cuerpo, en vez del IMC
per se,
con estados de sedentarismo prolongado o estrés.
Disfunción endotelial
Un elevado IMC y el aumento de grasa corporal, particularmente la obesidad central,
se han asociado a disfunción endotelial. Los mecanismos por los que la obesidad puede
inducir disfunción endotelial no están bien definidos. El endotelio es un órgano complejo
